Selasa, 02 Juli 2013

ASKEP PATENT DUCTUS ARTERIOUS (PDA)

Category: Kardiovaskuler

2.1 Anatomi Ductus Arteriosus
     Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

2.2 Definisi Patent Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
//
2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6.  Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
2. Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)


2.3 Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
  1. tidak mau menyusu
  2. berat badannya tidak bertambah
  3. berkeringat
  4. kesulitan dalam bernafas
  5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik
  1. 1. Analisis gas darah arteri
  • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation
  • Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
  • Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
  1. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
  2. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)
  3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
  4. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
  5. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain.
  6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
  1. 8.            Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan hubungan.
  • Volume = tekanan / perlawanan
  • Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
  • Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Medikamentosa
  1. 1.       Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
  2. 2.       Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.
  3. 3.       Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
  4. 4.       Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2.6.2 Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis
2.6.2        Bedah
  1. 1.       Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
  2. 2.       Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :
  1. 1.            PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
  2. 2.            Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
  3. 3.            Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
  4. 4.            Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)
  5. 5.            Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.
2.7 Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :
  1. 1.            Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.
  2. 2.            Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.
  3. 3.            Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
  4. 4.            Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
  5. 5.             Gagal ginjal
  6. 6.            Obstruksi pembuluh darah pulmonal
  7. 7.            Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
  8. 8.            Enterokolitis nekrosis
  9. 9.            Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
  10. 10.            Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
  11. 11.            Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
  12. 12.            CHF
  13. 13.            Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.


2.8 Prognosis
Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung dapat diminimalisir dengan tindakan bedah.
Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil yang lebih baik.
Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan sebuah pembedahan.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
3.1.1 Anamnesa
  1. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
  1. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
  1. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
  1. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
  1. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom
  1. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
  1. 1. Pernafasan  B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
  1. 2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
  1. 3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
  1. 6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
3.2 Analisa data
Data
Etilologi
Masalah
Data Subjektif :
Pasien gelisah, rewel, dan menangis
Data Objektif :
-    Denyut nadi  naik (> 170 x/menit)
-    Tachyepne
-                      – Suara jantung tambahan
(Machinery mur-mur persisten)
Terbukanya ductus arteriosus
Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
Penurunan curah jantung
Data Subjektif:
Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas
Data Objektif :
-    RR ( > 30 – 40x/menit)
-    BGA tidak normal
-    Adanya napas cuping hidung
Data Subjektif:
Pasien rewel tidak mau makan dan minum
Data Objektif:
-          Berat badan turun
-          Status gizi buruk
-
Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih rendah (arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Pelebaran dan hipertensi vertikel kiri
Tekanan vena dan kapiler pulmonar naik
Edema paru
Penurunan difusi oksigen
Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2 menjadi terganggu
Pembentukan energi berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
Gangguan pertukaran gas
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Data Subjektif:
Pasien gelisah dan menangis
Data Objektif :
-   Antropometri: penurunan berat badan
-   Biokimia : Hb dan albumin menurun
-   Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan).
-   Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun
Edema paru
Penurunan difusi oksigen
Hipoksia
pemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi ↓
lemah, gelisah
anoreksia
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Data Subjektif:
Demam, rewel
Data Objektif:
-   Jumlah limfosit
meningkat
-   hipertermi (> 36-370 C), kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh, takikardi
Gagal jantung kongestif
Pasien gelisah, stress
Respon imun menurun
Resiko infeksi
Resiko infeksi
Data Subjektif :
Orang tua cemas, tidak tenang, dan emosinya labil
Data Objektif:
-         Menarik diri
-         Tidak ikut bersedia dalam melakukan proses keperawatan
PDA (Patent Ductus Arteriosus)
Dampak hospitalisasi pada anak
Anak menangis dan ketakutan
Kecemasan pada orang tua
Kecemasan orang tua
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.
3.3 Intervensi
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
  2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
  1. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
Kolaborasi
  1. Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
  2. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
  3. Berikan diuretik sesuai indikasi.
Mandiri
  1. Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut.
  2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.
  3. Deteksi dini untuk mengetahui
adanya gagal jantung kongestif
Kolaborasi
  1. Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien.
  2. 2. Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi
  3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
Intervensi
Rasional
  1. Observasi kualitas dan kekuatan
denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
2.  Atur posisi anak dengan posisi fowler
  1. Hindari anak dari orang yang terinfeksi
  1. Berikan istirahat yang cukup
kolaborasi
  1. Berikan oksigen jika ada indikasi
    1. Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan
  1. Untuk memudahkan pasien dalam bernapas
  2. Agar anak tidak tertular infeksi yang akan memperburuk keadaan
  3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh
  4. Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan
suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi
Rasional
  1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing dan pingsan
  2. Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas
  3. Dorong memajukan aktivitas
  4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi
  5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode
  1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
  1. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.
  2. Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
  3. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak memanjakan.
  4. Klien termotivasi untuk sembuh.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan
Intervensi
Rasional
  1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
  2. Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
  3. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat
  4. Memantau masa tumbuh kebang anak
  5. Agar anak bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana mestinya
  6. Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga perkembangan anak-anak
5.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
-         Status nutrisi terpenuhi
-         nafsu makan klien timbul kembali
-         berat badan normal
-         jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi
Rasional
  1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien
  1. Mencatat  intake dan output makanan klien.
  1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit
  1. Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi sering.
  1. Mengetahui kekurangan  nutrisi klien.
  2. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien.
  1. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.
  1. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.
6.   Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi
Rasional
  1. Pantau tanda-tanda vital
  2. Lakukan perawatan terhadap prosedur inpasif seperti infus, kateter, drainase luka, dll.
  3. Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit
  1. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
  1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar kemungkinan adanya gejala infeksi karena tubuh berusaha intuk melawan mikroorganisme asing yang masuk maka terjadi peningkatan tanda vital
  2. Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial
  3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah leukosit dari normal membuktikan adanya tanda-tanda infeksi
  4. Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme patogen
7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi
Rasional
1.   Kaji tingkat pengetahuan orang tua
  1. Beri penjelasan tentang keadaan bayinya.
  2. Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya.
  3. Berikan support dan reinforcement atas apa yang dapat dicapai oleh orang tua.
  4. Latih orang tua tentang cara-cara perawatan bayi dirumah sebelum bayi pulang
1. Pengetahuan orang tua akan
mempengaruhi persepsi dan tingkah
lakunya pada anak
2. Dengan mengetahui kondisi
anaknya, akan mengurangi
kecemasan orang tua.
3. Akan membuat orang tua nyaman
dan lebih tenang jika senantiasa
dekat dengan anaknya.
4. Dukungan dan kasih sayang orang
tua akan mempercepat kesembuhan
anak
5. Dengan menambah pengetahuan
orang tua dalam perawatan anaknya
akan mempermudah proses
perawatan dan penyembuhan anak.


ASKEP HIPERTENSI PADA IBU HAMIL

2.1 Definisi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. Akan tetapi yang kami bahas dalam makalah ini hanya hipertensi yang timbul pada saat hamil. Golongan penyakit ini ditandai dengan hipertensi dan kadang-kadang disertai proteinuria, oedema, convulsi, coma, atau gejala-gejala lain.
Klasifikasi menurut American Committee and Maternal Welfare:
  1. Hipertensi yang hanya terjadi dalam kehamilan dan khas untuk kehamilan ialah preeklamsi dan eklamsi.
Diagnosa dibuat atas dasar hipertensi dengan proteinuri atau oedema atau kedua-duanya pada wanita hamil setelah minggu 20.
  1. Hypertensi yang kronis.
Diagnosa dibuat atas adanya hipertensi sebelum kehamilan atau penemuan hipertensi sebelum minggu ke 20 dari kehamilan dan hipertensi ini tetap setelah kehamilan berakhir.
  1. Preklamsi dan eklamsi yang terjadi atas dasar hipertensi yang kronis. Pasien dengan hipertensi yang kronis sering memberat penyakitnya dengan kehamilan, dengan gejala-gejala hipertensi naik, proteinuri, oedem dan kelainan retina.
  2. Transient hypertension.
Diagnosa dibuat kalau timbul hipertensi dalam kehamilan atau dalam 24 jam pertama dari nifas pada wanita yang tadinya normotensif dan yang hilang dalam 10 hari post partum.
Hipertensi pada saat kehamilan yang dibahas dalam makalah ini adalah hipertensi akut, karena hanya muncul pada saat hamil, dan sebagian besar tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.

2.2 Etiologi
Hipertensi pada kehamilan jauh lebih besar kemungkinannya timbul pada wanita yang :
  1. Terpajan ke vilus korion untuk pertama kali
  2. Terpajan ke vilus korion dalam jumlah sangat besar, seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatiosa
  3. Sudah mengidap penyakit vaskular
  4. Secara genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil
2.3 Patofisiologi
Vasospasme adalah dasar patofisiologi hipertensi. Konsep ini yang pertama kali dianjurkan oleh volhard (1918), didasarkan pada pengamatan langsung pembulh-pembuluh darah halus dibawah kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbar, serta dapat diperkirakan dari perubahan-perubahan histologis yang tampak di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah.
Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkonstraksi. Perubahan-perubahan  ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di subendotel. Perubahan-perubahan vaskular ini, bersama dengan hipoksia jaringan di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan organ lain yang kadang-kadang dijumpai dalam hipertensi yang berat.

2.4 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis untuk Hipertensi ringan dalam kehamilan antara lain :
  1. Tekanan darah diastolik < 100 mmHg
  2. Proteinuria samar sampai ­­­+1
  3. Peningkatan enzim hati minimal
Manifestasi klinis untuk Hipertensi berat dalam kehamilan antara lain:
  1. Tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih
  2. Proteinuria + 2 persisten atau lebih
  3. Nyeri kepala
  4. Gangguan penglihatan
  5. Nyeri abdomen atas
  6. Oliguria
  7. Kejang
  8. Kreatinin meningkat
  9. Trombositopenia
10.  Peningkatan enzim hati
11.  Pertumbuhan janin terhambat
12.  Edema paru

2.5 Pemeriksaan Diagnostik
  1. CT-Scan Hepar menunjukkan hematom subkapsularis di hepar
  2. MRI memungkinkan diperolehnya resolusi yang lebih baik, tetapi kausa mendasar tentang lesi-lesi masih belum terungkapkan.
2.6 Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaannya antara lain :
  1. Deteksi prenatal dini
Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 28 mingg, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 36 minggu, setelah itu setiap minggu.
  1. Penatalaksanaan di rumah sakit
Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup:
  1. Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk mencari temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan pertambahan berat yang pesat
  2. Berat badan saat masuk dan kemusian setiap hari
  3. Analisis untuk proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari
  4. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk setiap 4 jam kecuali antara tengah malam dan pagi hari
  5. Pengukuran kreatinin plasma atau serum, gematokrit, trombosit, dan enzim hati dalam serum, dan frekuensi yang ditentukan oleh keparahan hipertensi
  6. Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis maupun USG
  7. Terminasi kehamilan
Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat inap biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan janin. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan oksitosin intravena. Apabila tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya induksi gagal, diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus yang lebih parah
  1. Terapi obat antihipertensi
Pemakaian obat antihipertensi sebagai upaya memperlama kehamilan atau memodifikasi prognosis perinatal pada kehamilan dengan penyulit hipertensi dalam berbagai tipe dan keparahan telah lama menjadi perhatian.
  1. Penundaan pelahiran pada hiperetensi berat
Wanita dengan hiperetensi berat biasanya harus segera menjalani pelahiran. Pada tahun-tahun terakhir, berbagai penelitian diseluruh dunia menganjurkan pendekatan yang berbeda dalam penatalaksanaan wanita dengan hiperetensi berat yang jauh dari aterm. Pendekatan ini menganjurkan penatalaksanaan konservatif atau “menunggu” terhadap kelompok tertentu wanita dengan tujuan memperbaiki prognosis janin tanpa mengurangi keselamatan ibu.

2.7 Komplikasi
  1. Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.
  1. Perubahan hematologis
  2. Gangguan fungsi ginjal
  3. Edema paru
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN
Perawat memerlukan metode ilmiah dalam melakukan proses terapeutik yaitu proses keperawatan. Proses keperawatan dipakai untuk membantu perawat dalam melakukan praktek keperawatan secara sistematis dalam mengatasi masalah keperawatan yang ada (Budianna Keliat, 1994, 2 ).
Pemberian asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerja sama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal ( Carpenito, 2000, 2 ).

1.1 PENGKAJIAN
Pengumpulan data
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
  1. Identitas pasien
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden lebih tiga kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten.
Meskipun proporsi kehamilan dengan hipertensi kehamilan di Amerika Serikat pada dasawarsa yang lalu meningkat hampir sepertiga. Peningkatan ini sebagian diakibatkan oleh peningkatan jumlah ibu yang lebih tua dan kelahiran kembar. Sebagai contoh, pada tahun 1998 tingkat kelahiran di kalangan wanita usia 30-44 dan jumlah kelahiran untuk wanita usia 45 dan lebih tua berada pada tingkat tertinggi dalam 3 dekade, menurut National Center for Health Statistics. Lebih jauh lagi, antara 1980 dan 1998, tingkat kelahiran kembar meningkat sekitar 50 persen secara keseluruhan dan 1.000 persen di kalangan wanita usia 45-49; tingkat triplet dan orde yang lebih tinggi kelahiran kembar melompat lebih dari 400 persen secara keseluruhan, dan 1.000 persen di kalangan wanita di mereka 40-an.
  1. Keluhan utama
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa seperti sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang, pandangan mata kabur, proteinuria (protein dalam urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati.
  1. Riwayat  penyakit sekarang
Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium), oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan  apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis, lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.
  1. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi (tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria, nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama seperti primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi.
  1. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab jantung  hipertensi dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat sampai delapan kali
  1. Riwayat psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.
  1. Riwayat maternal
Kehamilan ganda memiliki resiko lebih dari dua kali lipat.
  1. Pengkajian sistem tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis.
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III. Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD, nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada pembuluh darah cerebral.
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum.
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi garam, protein,  tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan,  adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi postural

3.2 DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan ditegakkan melalui analisis cermat terhadap hasil pengkajian. Diagnosa keperawatan yang umum untuk orang tua dengan gangguan hipertensi pada kehamilan meliputi hal-hal berikut.
  1. Perubahan perfusi jaringan/organ, menurun, b.d
  • Hipertensi
  • Vasospasme siklik
  • Edema serebral
  • Perdarahan
  1. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
  • Terapi magnesium sulfat
  • Edema paru
  1. Risiko tinggi perubahan curah jantung, menurun b.d
  • Terapi antihipertensi yang berlebihan
  • Jantung terkena dalam proses penyakit
  1. Risiko tinggi mengalami solusio plasenta b.d
  • Vasospasme sistemik
  • Hipertensi
  • Penurunan perfusi uteroplasenta
  1. Risiko tinggi cedera ibu b.d
  • Iritabilitas SSP akibat edema otak, vasospasme, penurunan perfusi ginjal
  • Terapi magnesium sulfat dan antihipertensi
  1. Risiko tinggi cedera pada janin b.d
  • Insufisiensi uteroplasenta
  • Kelahiran premature
  • Solusio plasenta
  1. Ansietas b.d efeknya pada ibu dan janin
3.3 INTERVENSI
3.3.1. Perubahan perfusi jaringan b.d. Hipertensi, Vasospasme siklik, Edema serebral, Perdarahan
  • Tujuan : tidak terjadi vasospasme dan perfusi jaringan tidak terjadi
  • Kriteria hasil : klien akan mengalami vasodilatasi ditandai dengan       diuresis, penurunan tekanan darah, edema

Implementasi
Rasional
  1. Memantau asupan oral dan ifus IV MGSO4
  2. Memantau urin yang kluar
  3. Memantau edema yang terlihat
  4. Mempertahankan tirah baring total dengan posisi miring
  1. MGSO4 adalah obat anti kejang yang bekerja pada sambungan mioneural dan merelaksasi  vasospasme  sehingga menyebabkan peningkatan perfusi ginjal, mobilisasi cairan ekstra seluler  (edema dan diuresis
  2. Tirah baring menyebabkan aliran darah urtero plasenta, yang sering kali menurunkan tekanan darah dan meningkatkan dieresis
3.3.2 Resiko cedera tinggi pada ibu b.d. iritabilitas SSP
  • Tujuan : gangguan SSP akan menurun mencapai tingkat normal

  • Kriteria hasil  : klien tidak mengalami kejang
Implementasi
Rasional
  1. Mendapatkan data-data dasar  (misal DTRs,klonus)
    1. Memantau pemberian IV MgSO4 dan kadar serum MgSO4
  1. mengkaji adanya kemungkinan keracunan  MgSO4
  1. mempertahankan lingkungan yang tenang, gelap dan nyaman
data-data dasar  dugunakan untuk memantau hasil terapi
MGSO4 adalah obat anti kejang yang bekerja pada sambungan mioneural dan merelaksasi  vasospasme
Dosis yang berlebih akan membuat kerja otot menurun sehingga dapat menyebabkan depresi pernapasan berat
Rangsangan kuat, misalnya cahaya terang dan suara keras dapat menimbulkan kejang
3.3.3. Resiko tinggi cedera pada janin b.d fetal distress
  • Tujuan     : Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi fetal distress pada janin
  • Kriteria hasil : – DJJ ( + ) : 12-12-12



Implementasi
Rasional
1. Monitor DJJ sesuai indikasi
2. Kaji tentang pertumbuhan janin
3. Jelaskan adanya tanda-tanda solutio plasenta ( nyeri perut, perdarahan, rahim tegang, aktifitas janin turun )
4. Kaji respon janin pada ibu yang diberi SM
5. Kolaborasi dengan medis dalam pemeriksaan USG dan NST
Peningkatan DJJ sebagai indikasi terjadinya hipoxia, prematur dan solusio plasenta
Penurunan fungsi plasenta mungkin diakibatkan karena hipertensi sehingga timbul IUGR
Ibu dapat mengetahui tanda dan gejala solutio plasenta dan tahu akibat hipoxia bagi janin
Reaksi terapi dapat menurunkan pernafasan janin dan fungsi jantung serta aktifitas janin
USG dan NST untuk mengetahui keadaan/kesejahteraan janin
3.3.4. Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum lahir
  • Tujuan: ansietas dapat teratasi
  • Kriteria hasil:
  1. Tampak rileks, dapat istirahat dengan tepat
  2. Menuujukkan ketrampilan pemecahan masalah

Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Kaji tingkat ansietas pasien. Perhatikan tanda depresi dan pengingkaran
  2. Dorong dan berikan kesempatan untuk pasien atau orang terdekat mengajukan pertanyaan dan menyatakan masalah
  3. Dorong orang terdekat berpartisipasi dalam asuhan, sesuai indikasi
Mandiri
  1. Membantu menentukan jenis intervensi yang diperlukan
  2. Membuat perasaan terbuka dan bekerja sama untuk memberikan informasi yang akan membantu mengatasi masalah
  1. Keterlibatan meningkatka perasaan berbagi, manguatkan perasaan berguna, memberikan kesempatan untuk mengakui kamampuan individu dan memperkecil rasa takut karena ketidaktahuan