ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI

BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:

v Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.o Ketidakseimbangan endokrin.

v Faktor umur / usia lanjut.

v Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4 cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buah- Lobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:

- Kapsul anatomis

- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler- Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:

o Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya

o Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone

o Di sekitar uretra disebut periuretral gland

Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas

E. PATHWAY

Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomiKompensasi otot destrusorSpasme otot spincterMerangsang nociseptorHipotalamusDekompensasi otot destrusorPotensi urinTek intravesikalRefluk urin ke ginjalTek ureter & ginjal meningkatGagal ginjalRetensi urinPort de entrée mikroorganismekateterisasiLuka insisiResiko disfungsi seksualNyeriResti infeksiResiko kekurangan vol cairanResiko perdarahan: resiko syok hipovolemikHilangnya fungsi tbhPerub pola eliminasiKurang informasi ttg penyakitnyaKurang pengetahuanHyperplasia periuretralUsia lanjutKetidakseimbangan endokrinBPH

F. MANIFESTASI KLINIS

Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:a. Retensi urinb. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencingc. Miksi yang tidak puasd. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)e. Pada malam hari miksi harus mengejanf. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)g. Massa pada abdomen bagian bawahh. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksik. Kolik renall. Berat badan turunm. AnemiaKadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:

1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin

2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalaha. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksic. Hernia / hemoroidd. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batue. Hematuriaf. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN

Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:

a) Data subyektif :

o Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.

o Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.

o Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan

o Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

b) Data Obyektif:

o Terdapat luka insisi

o Takikardi

o Gelisah

o Tekanan darah meningkat

o Ekspresi w ajah ketakutan

o Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder

3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh

4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

Kriteria hasil:

a. Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang

b. Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

Intervensi:

c. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.

d. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)

e. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah

f. Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)

g. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasif. Lakukan perawatan aseptik terapeutikg. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat

2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin

Kriteria :

Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.

Intervensi :

a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril

b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup

c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)

d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan

e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)

f. Ukur intake output cairang. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasih. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi seksualnya

Kriteria hasil :

Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.

Intervensi :

a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya

b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat

c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual

d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual

e. Beri penjelasan penting tentang:

f. Impoten terjadi pada prosedur radikal

g. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal

h. Adanya kemunduran ejakulasif. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi.

4. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi

Kriteria hasil:

a. Tanda-tanda vital dalam batas normal

b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri

c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik

Intervensi:

a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.

b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)

c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage

d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing

e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari

Kriteria :

Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan

Intervensi :

a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat

b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:

o Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter

o Perawatan di rumahc. Adanya tanda-tanda hemoragi

ASKEP HIPERTENSI PULMONAL

Category: Respirasi

ASKEP HIPERTENSI PULMONAL

HIPERTENSI PULMONAL

2.1 DEFINISI

            WHO mengemukakan bahwa hipertensi terjadi bila tekanan darah diatas 160/95 mmHg pada keadaan , sementara itu Smelttzer & Bare (2002:896) mengemukakan bahwa hipertensi merupakan tekanan darah persisten atau terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana tekanan sistolik diatas 140 mmhg dan tekanan diastole diatas 90 mmHg. Pendapat yang sama juga diutarakan oleh doenges (2000:42). Pendapat senada juga disampaikan oleh TIM POKJA RS Harapan Kita, Jakarta (1993:199) dan Prof. Dr. dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007), yang menyatakan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.
Terdapat perbedaan tentang batasan tentang hipertensi seperti diajukan oleh kaplan (1990:205) yaitu pria, usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi bila tekanan darah waktu berbaring diatas atau sama dengan 130/90mmHg, sedangkan pada usia lebih dari 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darah diatas 145/95 mmHg. Sedangkan pada wanita tekanan darah diatas sama dengan 160/95 mmhg. Hal yang berbeda diungkapkan TIM POKJA RS Harapan Kita (1993:198) pada usia dibawah 40 tahun dikatakan sistolik lebih dari 140 mmhg dan untuk usia antara 60-70 tahun tekanan darah sistolik 150-155 mmHg masih dianggap normal. Hipertensi pada usia lanjut didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg ditemukan dua kali atau lebih pada dua atau lebih pemeriksaan yang berbeda. (JNC VI, 1997).
Untuk usia kurang dari 18 tahun dikatakan hipertensi bila dua kali kunjungan yang berbeda waktu didapatkan tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih, atau apabila tekanan darah sistolik pada beberapa pengukuran didapatkan nilai yang menetap diatas 140 mmHg (R. P. Sidabutar dan Waguno P, 1990).
Berdasarkan pengertian – pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan kenaikan tekanan darah dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmhg dan atau diastolik lebih dari 90 mmhg.
Hipertensi Pulmonar pertama kali ditemukan oleh Romberg pada tahun 1891. Hipertensi Pulmonal terbagi atas :
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi Pulmonar dapat menjadi penyakit berat yang ditandai denga penurunan toleransi dalam melakukan aktivtas dan gagal jantung kanan.
Hipertensi Pulmonar primer
Hipertensi Pulmonar Primer (HPP) adalah pennyakit yang ditemukan dengan ditandai oleh peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskuler paru tanpa penyebab yang jelas, tetapi menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Pada tekanan arteri pulmonary normal pada saat istirahat adalah lebih kurang 14 mmHg. Pada hipertensi pulmonar Primer akan lebih dari 25 mmHg saat istirahat, dan 30 mmHg saat aktivitas hipertensi pulmonary primer akan meningkatkan tekanan darah pada cabang- cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vascular aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal primer akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompakan darah ke paru.

Hipertensi pulmonar sekunder
Hipertensi Pulmonar Sekunder adalah penyakit yang diakibatkan oleh penyakit jantung atau paru. Prognosisnya tergantung pada keparahan gangguan yang mendasari dan perubahan pada jaring-jaring vascular paru. Penyebab paling umum dari paru adalah kontriksi arteri pulmonary akibat hipoksia karena PPOM (Penyakit Paru Obstruksi Menahun). Hipertensi paru yang timbul karena beberapa keadaan, seperti penyakit paru atau jantung yang kronik, bekuan darah dalam paru, dan penyakit seperti scleroderma. Kasus ini lebih sering terjadi.

2.1.2 PATOFISIOLOGI

            Normalnya, jaring-jaring vascular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan oleh ventrikel kanan.Ventrikel kanan mempunyai resistensi rendah terhadap aliran darah dan mengkompensasi peningkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi paru. Jika jaring-jaring vascular paru rusak atau tersumbat, bagaimana pun, seperti pada hipertensi paru, kemampuan untuk mengatasi berapa pun aliran dan volume darah yang diterimanya hilang dan peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan peningkatan arteri pulmonal. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vascular pulmonal juga meningkat. Baik kontriksi arteri pulmonal ( seperti yang terjadi dalam hipoksia atau hiperkapnia) dan penurunan jaring- jaring vascular pulmonal. Beban kerja yang meningkat ini mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang di bebankan padanya, mengarah pada hipertrofi ventrikel kanan ( pembesaran dan dilatasi ) dan gagal (kor pulmonal).

2.1.3 PATOGENESIS

            Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan didalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal. Hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan.
Sejalan dengan hal tersebut, maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.
Berikut ini adalah pathogenesis hipertensi pulmonary:

Pelepasan : TB,
PGI2, ET-1
Pelepasan : NO,
kerusakan sal K+

Pelepasan: PDGF, VEGF, TGF- β

PATOGENESIS HIPERTENSI PULMONAR PRIMER

Keterangan :
TB = tromboxan
PG = prostaglandin
ET = endothelin,
NO = nitric oxide
PDGF = Platelet- derived growth factor
VEGF = Vaskular endothelial growth factor
TGF = Transforming Growth factor

2.1.4 ETIOLOGI

Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katub jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan katub mitral). Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini, misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleepapnea yaitu henti napas sesaat pada saat tidur.

PENYEBAB HIPERTENSI PULMONAR
HIPERTENSI PRIMER
1. Mekanisme imun yang berubah
2. Emboli paru silent
3. Fenomena Raynaud
4. Kontraseptif Oral
5. Penyakit sel Sabit
6. Penyakit Kolagen HIPERTENSI PULMONAR SEKUNDER
1. Vasokontriksi akibat Hipoksia
2. PPOM
3. Kifoskoliosis
4. Obesitas
5. Inhalasi Asap
6. Tempat di ketinggian
7. Kelainan neuro muscular
8. Pneumonia instrestisial difus
9. Tromboemboli paru
10. Kelainan jantung kongenital

2.1.4 MANIFESTASI KLINIS

• Gejala – gejala yang timbul :
- Dyspnea. Untuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak nafas dan kebutuhan udara bagi tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara. Terjadi hiperventalasi (napas cepat dan dalam)
- Sinkope. Pasien mengeluh berkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan. Munculnya memar-memar menunjukkan episode sinkope. Wajah pasien merah panas dan merasa lemah lesu. Periksalah jika sinkope terjadi secara acak atau ketika berdiri dari posisi tertelungkup.
- Pelebaran dan peningkatan tekanan vena di leher
- Hepatomegali. Kelainan hepatomegali terjadi karena peningkatan kerja jantung kanan untuk memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat, sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan
- Kelemahan, batuk tidak produktif
- Oedema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki, terutama pada pagi hari dan sore hari mengalami perbaikan). Pemasukan garam menyebabkan retensi cairan. Terjadi selisih berat badan antara oedema dan tidak.
- Asites (penimbunan air pada abdomen )
- Nyeri dada atau rasa tidak nyaman lainnya. Nyeri dada dirasakan nyeri yang nyata atau terasa ringan di dinding dada. Nyeri mungkin terasa menekan atau lemah. Pasien jugamengeluh nyeri di lengan dan rahang kiri. Pasien seringkali tidak mendapatkan nyeri dada dengan indigestion.
- Kelelahan yang luar biasa. Pasien mengeluh sangan lelah sekali setelah beraktivitas, yang serangannya bertahap. Periksalah pasien jika pasien sering mengantuk dan menanyakan perubahan kemampuan pasien dalam bekerja pada hari-hari tertentu.
- Terdengan murmur jantung
- Hemoptisis (batuk berdarah)
- Tidak disertai orthopnea (sesak napas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak napas pada saat tidur), karena gejala-gejala tersebut timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal.
- Perubahan elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan aksis kanan dan gelombang P dengan puncak yang tinggi pada lead inferior dan PaO2 yang menurun (hipoksemia).

2.1.5 PENATALAKSANAAN MEDIS

 Tujuan tindakan adalah untuk mengatasi kondisi paru dan kardiak yang mendasari. Karena hipoksia adalah penyebab yang paling sering dari vasokontriksi paru yang mengarah pada peningkatan tahana vascular paru dan hipertensi paru, terapi oksigen kontinu adalah komponen utama dalam penatalaksanaanya.
Pada kondisi akut, terapi oksigen akan mengatasi vasokontriksi dan mengurangi hipertensi pulmonary dalam waktui yang relative singkat. Pada kondisi yang lebih kronis dan progresif, terapi oksigen kontinu mungkin diperlukan untuk melambatkan progresi penyakit. Pada hipertensi paru primer, vasodilator telah diberikan dengan keberhasilan yang beragam. Antikoagulan, seperti koumadin, telah diberikan pada pasien karena emboli paru kronis. Tranplantasi jantung –paru telah menunjukkan keberhasilan pada sejumlah pasien dengan hipertensi pulmonary yang tidak responsive terhadap terapi lain.
Jika hipertensi disebabkan oleh Kor Pulmonar, maka penatalaksanaan adalah dengan Pembatasan cairan, Glikosida jantung, Istirahat yang cukup, dan pemberian obat- obatan diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan.

2.1.6 EVALUASI DIAGNOSTIK
            Evaluasi diagnostik lengkap termasuk riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, rontgen dada, EKG, kateterisasi jantung, hasil pemindaian perfusi paru, pemeriksaan fungsi paru, dan biopsy paru. Kateterisasi jantung sebelsh kanan akan menunjukkan kenaikan tekanan arteri pulmonary. Angiografi paru akan mendeteksi defek dalam pembuluh darah paru, seperti emboli paru. Pemeriksaan fungsi paru akan memperlihatkan suatu peningkatan volume residual dan kapasitas paru total serta penurunan volume ekspirasi (FEV1) pada penyakit obstruksi paru dan penurunan kapasitas vital serta kapasitas paru total dalam penyakit restiktif paru.Biopsi paru akan menegakkan diagnosis hipertensi paru.

INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pengobatan
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti diuretik, beta-blocker, dan ACE Inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantul mitral atau katup aorta (pembuluh darah utama) .
Pada Hipertensi Pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretic, antikoagulan, dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan tetapi berdasarkan dari penelitian tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. Lihat tebel 1.
- Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (Atrial Septostomi) yang dapat menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia).Transplantasi paru dapat menyenangkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih 5 tahun.
- Obat-obatan Vasoaktif
Obat-obat Vasoaktif yang digunakan saat ini antara lain adalah Antagonis Reseptor Endothelial,PDE-5 inhibitor dan Derivat Prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonal.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktor risiko :
- Obesitas dan nafsu makan yang berlebihan
- Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida
- Peningkatan kadar serum
- Perokok berat
- Life style
- Riwayat keluarga positif hipertensi atau penyakit kjantung lainnya
- Penyakit ginjal
- DM
- Gagal jantung
- Mengkonsumsi pil KB
- Gangguan sistem syaraf
2. Tanyakan tentang kepatuhan dengan program penataaksanaan anti hipertensif yang diresepkan
3. Tanyakan tentang obat-obatan yang terakhir digunakan
4. Periksa TD pada kedua lengan berbaring, duduk, dan berdiri
Berdasarkan pengukuran berlang-ulang dan akurat pada penderita hipertensi pulmonal, tekanan sistolik sekitar 140 mmHg, dan tekanan diastolik sekitar 90 mmHg atau kedua-duanya ditetapkan sesuai dengan diagnosa dari hipertensi pulmonal. Untuk mengukur keakuratan tekanan darah tidak bisa ditentukan karena banyak kemungkinan terjadi kesalahan. Beberapa cara untuk mengukur tekanan darah secara akurat dan valid dengan menggunakan peralatan yang benar, menempatkan posisi yang sama pada pasien pada saat pengukuran TD ( duduk atau posisi supinasi, dimana lengan sejajar dengan jantung), menggunakan lengan yang sama pada saat mengulangi pemeriksaan.
5. Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan surve umum dan pengkajian neurologi menunjukkan manifestasi kerusakan organ :
- Otak – sakit kepala, mual, muntah, epistaksis, kesemutan pada ekstremitas, enchepalopati, hipertensis ( mengantuk, kejang atau koma)
- Mata – retinopati ( hanya dapat dideteksi dengan penggunaan oftalmuskop, yang akan menunjukkan hemoragie retinal dan eksudat dengan papiledema), penglihatan kabur
- Jantung – gagal jantung (dispnea pada pergerakan tenaga, takhikardia)
- Ginjal – penurunan keluaran urine dalam hubungannya dengan pemasukan cairan, penambahan berat badan tiba-tiba, dan edema.
6. Pemeriksaan Diagnostik
- Sinar x dada dapat menunjukkan kardiomegali
- EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
- Urinalisis dapat menunjukkan proteinuria, hematuria mikroskopik
- Survei kimia dapat menunjukkan peningkatan kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN)
- Profil lipid dapat menunjukkan kolesterol dan trigeliserida
- Elektrolit serum dapat menunjukkan peningkatan natrium
- Kadar katekolamin meningkat bila hipertensi disebabkan oleh tumor medula spinal (freikromositoma)
- Rontgen toraks, RVH dan segmen pulmonal menonjol
- Ekokardiogram. Terlihat pembesaran vetrikel kanan dan kadang-kadang dapat memperkirakan tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan. Ekokardiografi dapat mendeteksi kelainan katup, disfungsi ventrikel kiri, shunt jantung . Pada pasien hipertensi pulmonal yang tidak memiliki regurgitasi trikuspid, untuk menilai ventrikel kanan secara kuantitatif, dapat digunakan nilai kualitatif, dengan tanda-tanda : pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dan septum cembung atau rata. Adanya efusi perikard menunjukkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik
- Kateterisasi jantung. Kateterisasi jantung dapat mengukur dengan tepat tekanan di ventrikel kanan dan mengukur resistensi pembuluh darah di paru. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti : adenosin, inhalasi nitric oxide atau epoprosteno) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasolidati positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal.
- Radilogi. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan pembesaran hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral terdapat pembesaran ventrikel kanan. Konsensus European Society of Cardiologi, mendefinisikan respon vasodilasi akut positif bila terjadi penurunan tekanan arteri pulmonalis paling sedikit 10 mmHg sampai < 40 mmHg dengan peningkatan
7. Periksa sikap pasien tentang mengalami kondisi Hipertensi Pulmonal. Cari petunjuk yang mempredisposisikan ketidakpatuhan melalui interview dengan pasien.

3.2 Diagnosa Keperawatan
Menurunnya output jantung berhubungan dengan proses penyakit atau terapi obat-obatan
Cemas yang berhubunga dengan stroke atau IMA

No. Diagnosa Intervensi Rasional
1. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana pengobatan dan eksulitan beradaptasi terhadap kondisi kronis 1. Evaluasi pemahaman pasien tentang hipertensi : definisi, tanda-tanda dan gejala – gejala bermakna. Perbaiki kesalahan konsepsi. Tekankan bahwa hipertensi adalah kondisi sepanjang hidup yang memerlukan pengobatan kontinu. Ini tidak dapat dikontrol

2. d
3. Ajarkan pasien tentang obat-obatan yang diresepkan, termasuk dosis, jadwal, nama, tujuan, dan efek samping yang dapat dilaporkan. Biarkan pasien mengetahui bahwa dokter dapat meresepkan dua atau lebih obat antihipertensif dengan bentuk kerja berbeda untuk secara efektif mengontrol tekanan darah dengan efek samping minimal. Anjurkan pasien pria melaporkan gejala-gejala disfungsi seksual
4. Bantu pasien dalam rencana latihan regular rutin. Berikan daftar kelompok pendukung komunitas yang berfokus pada kontrol berat badan dan berhenti merokok.

5. Bantu pasien dalam mengidentifikasi sumber umum dari stres dan merencanakan cara-cara untuk meminimalkan stresor. Anjurkan aktivitas untuk :
- Sediakan waktu untuk berdiam diri setiap hari
- Gunakan akhir minggu untuk aktivitas menyenangkan
- Latihan setiap hari setelah kerja
- Latihan relaksasi otot dan teknik pernapasan rileks seperti yoga
- Biofeedback
Konsul terapis okupasi/terapis rekreasi untuk metoda relaksasi tambahan
6. Rujuk pasien pada ahli diet untuk bantuan dalam perencanaan makan bika modifikasi diet ditentukan (pembatasan natrium, penurunan kolesterol, atau penurunan berat badan). Jamin pasien mempunyai instruksi tetang modifikasi diet, instruksi dapat meliputi :
Pembatasan masukan natrium (2-4 gr/hr) :
- Jangan menambahkan garam pada makanan
- Hindari makanan tinggi natrium (bebek, kacang, daging kaleng, daging bergaram, daging asap kaleng, minyak sayur, kecap)
- Makanan tambahan dengan lemon atau bumbu bebas garam
- Tingkat masukan makanan kaya kalium (buah,sayuran), bila menggunakan diuretik hemat kalium
- Baca label untuk kandungan garam. Beberapa label makanan menunjukkan kandungan garam dengan menggunakan kata ”natrium’ sering didaftarkan sebagai campuran, seperti ”natrium fosfat” 1. Banyak pasien mengetahui ini sulit untuk menyakini mereka mengalami hipertensi karena ini asimtomatik pada awalnya sampai kepatuhan mulai terjadi sekunder terhadap kerusakan organ. Bila pasien memahami kondisi mereka.

2. n
3. Pemahaman tetang hubungan antara terapi obat dan hipertensi penting untuk meningkatkan kepatuhan. Impoten adalah efek samping paling utama dari agen antihipertensif, yang dapat dengan mudah diperbaiki dengann penyelarasan dosis atau mengubah agen antihipertensif lain.
4. Latihan membantu mengontrol berat badan dan menurunkan stres dan kadar kolesterol. Sistem pendukung membantu menguatkan pertahanan psikologis individu. Nikotin dalam produk tembakau menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkat TD
5. Epinefrin, vasokonstriktor protein, di lepaskan selama stres. Ini meningkatkan frekuensi jantung, curah jantung, dan tekanan darah. Aktivitas-aktivitas ini membantu memperbaiki kemampuan individu untuk menghadapi stres

6. Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat membantu pasien merencanakan makan seimbang dalam konteksi pembatasan diet yang ditentukan. Penurunan masukan diet natrium membantu mengurangi retensi air. Kegemukan dan makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol dihubungkan dengn insiden tinggi penyakit kardiovaskuler
2. Kerusakan organ sekunder terhadap hipertensi tak terkontrol 1. Pantau :
- TD setiap 4 jam dan prn
- Masukkan dan haluarkan setiap 8 jam, lebih sering bila haluaran kurang bermakna daripada masukan cairan
- Status umum setiap 8 jam
2. Bila pasien diterima dalam krisis hipertensif, berikan agen antihipertensif yang diresepkan dan evaluasi keefektifan
3. Ikuti kewaspadaan khusus bila pemberian obat antihipertensif darurat secara intravena :
- Periksa TD setiap 5 menit bila mulai penginfusan dan setiap 15 menit selama rumatan. Gunakan lembar beralur untuk mencatat TTV. Titrasi dosis untuk mempertahankan TD pada tingkat tertentu
- Buang larutan IV setelah 24 jam dan gantungkan baru yang disiapkan
- Tutup infus Nipride (kantung & selang) dengan tinfoil. Obat ini sensitif terhadap sinar.
- Gunakan pompa infus untuk memberikan tetes kontinu
- Secara bertahap sapih pasien dari infus IV kontinu dari agen antihipertensif setelah antihipertensif oral dimulai. Jangan menghentikan infus IV secara tiba-tiba. Ini dapat menyebabkan krisis hipertensif berulang
4. Beri tahu dokter bila haluaran urine turun di bawah 30 ml/jam

5. Tempatkan pemantau jantung sementara infus kontinu dari obat atihipertensif diberikan

6. Pertahankan tirah baring pada posisi semi-Fowler sampai TD dipertahankan pada tingkatkan yang diterima

7. Gunakan Dinamapp untuk memantau TD dengan sering

8. Tentukan bila krisis hipertensi disebabkan oleh ketidakpatuhan. Dan gali alasan-alasan ketidakpatuhan. Bantu pasien untuk menggali cara-cara menghasilkan bahan-bahan yang dirasakan meningkatkan ketidakpatuhan. Periksa ulang pengetahuan pasien tentang hipertensi. Tinjau ulang prinsip-prinsip penyuluhan pasien untuk agen antihipertensif 1. Untuk mengevaluasi keefektifan terapi

2. Penurunan cepat TD penting untuk menghalangi kerusakan luas pada otak, ginjal, mata, dan jantung
3. Tindakan-tindakan ini menjamin keamanan dan terapi obat efektif

4. Ini dapat menandakan insufisiensi ginjal. Intervensi segera diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal permanen
5. Angina pektoris dan kemungkinan infark miokard dapat terjadi bila tekanan darah turun terlalu cepat
6. Tirah baring membantu menurunkan kebutuhan energi. Posisi duduk meningkatkan aliran darah arteri berdasarkan gravitasi. Konstuksi arteriol, pada hipertensi, menyebabkan peningkatan darah pada arteri.
7. Ini adalah alat noninvasif dengan alarm yang memberikan pembacaan digital kontinu dari TD
8. Ketidakpatuhan dan kegagalan untuk mencari tindakan untuk hipertensi umum menyebabkan krisis hipertensif

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C and Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Lippincott- Raven Publishers : Washington, Philadelphia
Fuster V,Alexander RW.2001.The Heart:New York
Lee SH,Channick RN.2005.Endothelin Antagonism Hypertension Pulmonary Arterial
Baughman, C Diane. 1996. Hand Book for Brunner and Suddarth’s Text book of Medical Surgical Nursing. Lippincott- Raven Publishers : Washington, Philadelphia
Engram, Barbara.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah.Jakarta:EGC
Reeves,CJ.2001.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Salemba Medika
Abrams,AC.1998.Drug Therapy : rationaler for nursing practice.Philadelpia:Lippincott

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI

BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:

v Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.o Ketidakseimbangan endokrin.

v Faktor umur / usia lanjut.

v Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4 cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buah- Lobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:

- Kapsul anatomis

- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler- Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:

o Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya

o Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone

o Di sekitar uretra disebut periuretral gland

Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas

E. PATHWAY

Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomiKompensasi otot destrusorSpasme otot spincterMerangsang nociseptorHipotalamusDekompensasi otot destrusorPotensi urinTek intravesikalRefluk urin ke ginjalTek ureter & ginjal meningkatGagal ginjalRetensi urinPort de entrée mikroorganismekateterisasiLuka insisiResiko disfungsi seksualNyeriResti infeksiResiko kekurangan vol cairanResiko perdarahan: resiko syok hipovolemikHilangnya fungsi tbhPerub pola eliminasiKurang informasi ttg penyakitnyaKurang pengetahuanHyperplasia periuretralUsia lanjutKetidakseimbangan endokrinBPH

F. MANIFESTASI KLINIS

Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:a. Retensi urinb. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencingc. Miksi yang tidak puasd. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)e. Pada malam hari miksi harus mengejanf. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)g. Massa pada abdomen bagian bawahh. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksik. Kolik renall. Berat badan turunm. AnemiaKadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:

1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin

2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalaha. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksic. Hernia / hemoroidd. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batue. Hematuriaf. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN

Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:

a) Data subyektif :

o Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.

o Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.

o Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan

o Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

b) Data Obyektif:

o Terdapat luka insisi

o Takikardi

o Gelisah

o Tekanan darah meningkat

o Ekspresi w ajah ketakutan

o Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder

3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh

4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

Kriteria hasil:

a. Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang

b. Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

Intervensi:

c. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.

d. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)

e. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah

f. Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)

g. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasif. Lakukan perawatan aseptik terapeutikg. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat

2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin

Kriteria :

Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.

Intervensi :

a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril

b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup

c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)

d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan

e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)

f. Ukur intake output cairang. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasih. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi seksualnya

Kriteria hasil :

Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.

Intervensi :

a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya

b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat

c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual

d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual

e. Beri penjelasan penting tentang:

f. Impoten terjadi pada prosedur radikal

g. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal

h. Adanya kemunduran ejakulasif. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi.

4. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi

Kriteria hasil:

a. Tanda-tanda vital dalam batas normal

b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri

c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik

Intervensi:

a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.

b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)

c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage

d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing

e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari

Kriteria :

Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan

Intervensi :

a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat

b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:

o Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter

o Perawatan di rumahc. Adanya tanda-tanda hemoragi