Category: Kardiovaskuler
2.1 Anatomi Ductus Arteriosus
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang
menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah
sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt)
diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah
bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan
dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui
duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal
dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan
aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10
– 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada
usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri
dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel
otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen,
berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif
terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah
persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera
setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi
dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam
waktu 2 minggu.
2.2 Definisi Patent Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan
menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri
pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah
dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (
Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap
terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah
secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner
(tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus
Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana
tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta
dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan
meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.
PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau
disertai kelainan jantung lain.
//
2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6. Bayi yang lahir prematur (kurang
dari 37 minggu)
2. Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita
penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
2.3 Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap
terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah
secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal
(tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah
beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru,
serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri
untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi
atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan
vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini
menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi
arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal
jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus
adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu)
duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih
tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus
persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada
bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom
gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering
bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan
prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai
dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan
duktus arteriosus.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur
sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur
(misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak
terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF), diantaranya :
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal
jantung
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) /
Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170),
ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz
& Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka
darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit,
dengan gejala berupa:
- tidak
mau menyusu
- berat
badannya tidak bertambah
- berkeringat
- kesulitan
dalam bernafas
- denyut
jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah
terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi
prematur.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
- 1.
Analisis gas darah arteri
- Biasanya
menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation
- Ductus
arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary
edema).
- Dalam
kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi
janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru
berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia
hadir.
- Foto
thorak. Atrium
dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
- Ekhokardiografi.
Rasio atrium kiri
terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi
patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari
paru kiri ke kanan)
- Pemeriksaan
dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
- EKG. sesuai yingkat keparahan, pada
PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang
lebih besar.
- Kateterisasi
jantung.
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila
ada defek tambahan lain.
- Magnetic
Resonance Imaging (MRI)
- 8.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan
tekanan hubungan.
- Volume
= tekanan / perlawanan
- Volume
suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh
darah.
- Perubahan
ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD),
suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak
dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Medikamentosa
- 1.
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
- 2.
Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin
selama 5 hari.
- 3.
Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena
terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
- 4.
Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2.6.2 Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat
dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan
untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi
tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA,
oklusi femoralis
2.6.2
Bedah
- 1.
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
- 2.
Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu
terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya
berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1
tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan –
3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA,
yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :
- 1.
PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa
intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
- 2.
Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau
kateterisasi.
- 3.
Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai
besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar
terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian
dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan
komplikasi lain lahir prematur.
- 4.
Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis
[SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia)
sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk
antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi
atau antibiotik referensi.)
- 5.
Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam
presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan
ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.
2.7 Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin
tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati
dapat berakibat buruk, antara lain :
- 1.
Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila
terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui
patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary
hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten
yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis
ireversibel hipertensi paru.
- 2.
Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara
efektif.
- 3.
Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi
infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah
suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi
bakteri.
- 4.
Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena
ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
- 5.
Gagal ginjal
- 6.
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
- 7.
Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
- 8.
Enterokolitis nekrosis
- 9.
Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)
- 10.
Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
- 11.
Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
- 12.
CHF
- 13.
Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi,
Rita Yuliani, 2001 ; 236)
PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.
PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.
2.8 Prognosis
Jika PDA relatif kecil, gejala yang
ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat berkembang. Pasien dengan PDA yang
cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung dapat diminimalisir dengan
tindakan bedah.
Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat
diandalkan dalam beberapa situasi, dengan sedikit efek samping. Pengobatan yang
dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil yang lebih baik.
Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang
signifikan pada jantung, pembedahan dapat menghilangkan beberapa masalah yang
ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan masalah baru.
Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan
sebuah pembedahan.
BAB 3
ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses
terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau
masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2
).
3.1.1 Anamnesa
- Identitas
( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi
secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan
secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus)
lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau
juga bisa karena kelainan kromosom.
- Keluhan
Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah,
sesak napas
- Riwayat
penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan
tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel
kiri, retraksi dada dan hiposekmia
- Riwayat
penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur
atau ibu menderita infeksi dari rubella.
- Riwayat
penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga
yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari
orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom
- Riwayat
Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap
penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap
dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon
keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.
3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of
System)
- 1.
Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (
marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
- 2.
Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
- 3.
Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis,
penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan
tidak habis.
- 6.
Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas,
kelelahan.
3.2 Analisa data
Data
|
Etilologi
|
Masalah
|
|||
Data
Subjektif :
Pasien gelisah, rewel, dan menangis
Data Objektif :
- Denyut nadi naik
(> 170 x/menit)
- Tachyepne
-
– Suara jantung tambahan
(Machinery mur-mur persisten)
|
Terbukanya
ductus arteriosus
Dialirkannya darah dari tekanan
tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke
arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
|
Penurunan
curah jantung
|
|||
Data
Subjektif:
Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas
Data Objektif :
- RR ( > 30 – 40x/menit)
- BGA tidak normal
- Adanya napas cuping
hidung
Data Subjektif:
Pasien rewel tidak mau makan dan minum
Data Objektif:
-
Berat badan turun
-
Status gizi buruk
-
|
Dialirkannya
darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih rendah
(arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke
arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Pelebaran dan hipertensi vertikel kiri
Tekanan vena dan kapiler pulmonar naik
Edema paru
Penurunan difusi oksigen
Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2 menjadi terganggu
Pembentukan energi berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
|
Gangguan
pertukaran gas
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
|
|||
Data
Subjektif:
Pasien gelisah dan menangis
Data Objektif :
- Antropometri: penurunan berat
badan
- Biokimia : Hb dan albumin
menurun
- Klinik : perubahan kulit
mukosa oral (bengkak dan kemerahan).
- Diet : makan tidak habis,
nafsu makan menurun
|
Edema
paru
Penurunan difusi oksigen
Hipoksia
pemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan
energi ↓
lemah, gelisah
anoreksia
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh
|
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
|||
Data
Subjektif:
Demam, rewel
Data Objektif:
- Jumlah limfosit
meningkat
- hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh,
takikardi
|
Gagal
jantung kongestif
Pasien gelisah, stress
Respon imun menurun
Resiko infeksi
|
Resiko
infeksi
|
|||
Data
Subjektif :
Orang tua cemas, tidak tenang, dan emosinya
labil
Data Objektif:
-
Menarik diri
-
Tidak ikut bersedia dalam melakukan proses keperawatan
|
PDA
(Patent Ductus Arteriosus)
Dampak hospitalisasi pada anak
Anak menangis dan ketakutan
Kecemasan pada orang tua
|
Kecemasan
orang tua
|
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan
perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori
5. Resiko infeksi berhubungan dengan
menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan
dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.
3.3 Intervensi
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi
jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang
adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan
tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Kolaborasi
|
Mandiri
adanya gagal jantung kongestif
Kolaborasi
|
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti
pulmonal.
Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
Intervensi
|
Rasional
|
denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
2. Atur posisi anak dengan posisi fowler
kolaborasi
|
|
3. Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan
suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas
yang adekuat :
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d
tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai
dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan
Intervensi
|
Rasional
|
|
5. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu
makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
-
Status nutrisi terpenuhi
-
nafsu makan klien timbul kembali
-
berat badan normal
-
jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
6. Resiko infeksi b.d menurunnya
status kesehatan.
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan
tanda-tanda infeksi
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan
orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang
,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses
perawatan.
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Kaji tingkat pengetahuan orang tua
|
1.
Pengetahuan orang tua akan
mempengaruhi persepsi dan tingkah
lakunya pada anak
2. Dengan mengetahui kondisi
anaknya, akan mengurangi
kecemasan orang tua.
3. Akan membuat orang tua nyaman
dan lebih tenang jika senantiasa
dekat dengan anaknya.
4. Dukungan dan kasih sayang orang
tua akan mempercepat kesembuhan
anak
5. Dengan menambah pengetahuan
orang tua dalam perawatan anaknya
akan mempermudah proses
perawatan dan penyembuhan anak.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar